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浙江省两会启幕 拼经济、强科创、抓教育等成热词******
中新网杭州1月11日电(郭其钰)1月11日，浙江省政协十三届一次会议开幕前举行“委员通道”集中采访活动，5位政协委员走上通道畅谈履职心声，传递民情民意。由此拉开了今年浙江省两会的序幕。
在经济大省浙江，民营经济是浙江经济的最大特色和最大优势。作为民营企业家，浙江省政协委员、浙江万丰科技开发股份有限公司董事长吴锦华对浙商精神颇有感触。
“我来自浙商家庭，父母是创一代，我是创二代，老一辈浙商敢闯敢干敢试的拼搏创新精神时刻激励着我，他们的创业精神和家国情怀已融入我血液之中。”吴锦华说。
当前，民营企业如何提振信心、抢抓机遇、拓展市场？吴锦华以万丰集团为例介绍，近年来该企业抢抓数字经济发展机遇，建设智慧工厂，实现数据信息系统纵向集成，产品生产周期由原来45小时缩减为15小时。
信心贵比黄金。目前，浙江组织千团万企“出海”抢订单、拓市场，这让吴锦华对民营经济发展充满信心。“我们也有很多海外客户，他们春节后也要来浙江走一走、看一看，订单意向强烈。”
科技是国之利器，国家赖之以强，企业赖之以赢，人民生活赖之以好。
浙江省政协委员、西湖大学副校长仇旻介绍，西湖大学作为一所新型研究型大学，成立4年来引进211位世界一流科学家，包括建立了一支以20余名国家和省级特聘专家为核心的微纳光电系统研究团队。
“浙江各级党委政府对科技创新表现出极大热忱，许多地方向我们表示了合作意愿，共同提升科技产业的集聚力和竞争力。”仇旻认为，党委政府的格局、眼光、魄力，加上浙江发达的民营经济和市场力量，将不断提升区域创新能力。
其表示，西湖大学将直面国家和地方核心战略需求，集聚力量进行原创性引领性科技攻关。西湖大学的每一位教授、每一个人都像一粒光子，不断集聚、激发，为科技创新发展贡献智慧力量。
“前不久一个朋友电话咨询，他的孩子后年上小学，他说在大家的认知中，感觉家附近的小学不够优秀，咨询有什么渠道可以到所谓的‘更优秀’学校。”这是浙江省政协委员、杭州第十四中学校长陈利民在“委员通道”上讲述的故事。
教育是关乎千家万户的民生工程。当前，教育基本均衡——有学上的问题基本解决，教育优质均衡——上好学校的品质追求呼声日隆。
陈利民介绍，杭州一方面通过区域集团化办学，在理念、师资、课程、文化等方面深度融合，在高水平动态发展中逐步缩小区域和学校间发展差距。另一方面探索创新合作共建办学机制，通过管理共进、师资共育、教学共研、资源共享、学生互动等方式，加大名校示范辐射引领作用。
在陈利民看来，“上最合适的学校，上家门口的好学校”，这是办好人民满意教育的题中之义，也是对“教育共富”最朴素的理解。
有事好商量，众人的事情由众人商量，是人民民主的真谛。如何更好履职也是委员们关注的焦点。
当日“委员通道”上，浙江省政协委员、衢州市政协主席方健忠介绍，衢州一方面让委员走进基层、走进群众，当地1708名省市县三级政协委员全部下沉到乡镇的委员履职小组，把群众反映的“问题清单”变成“履职清单”。另一方面让群众就近参与和充分表达，衢州103个乡镇(街道)实现“民生议事堂”全覆盖，95%以上村(社区)设立了“协商驿站”，协商平台搭到了群众家门口。
市县政协“开门是群众，出门是基层”。浙江正不断推动政协协商向基层延伸，深入践行全过程人民民主。
浙江省政协委员，丽水市畲凤非遗工坊主理人、畲凤民族服饰展示馆馆长兰金美。 张煜欢 摄临近春节，浙江省政协委员，丽水市畲凤非遗工坊主理人、畲凤民族服饰展示馆馆长兰金美，将一只融合了畲绣技艺的“民族团结兔”带上了“委员通道”。
两年前，她在丽水古堰画乡开设了畲凤非遗工坊。兰金美表示，“这间小小的非遗共富工坊，不仅是姐妹们聚会交流、手工制作的地方，也是传播民族文化、宣传中华民族共同体的精神家园。”
“作为一名非遗传承人，让文化融入日常，让传统接轨现代，把民族的变成世界的，这是我一直的追求。”兰金美说。(完)
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤****** 科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。 杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
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